Định nghĩa

Rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ, một thuật ngữ chung bao gồm tăng huyết áp từ trước và trong thai kỳ, tiền sản giật và sản giật, gây biến chứng cho 10% trường hợp mang thai và là nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong cho mẹ và trẻ sơ sinh. Tỷ lệ tăng huyết áp ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ ước tính là 7,7%. Dường như có sự đồng thuận rằng tăng huyết áp nặng và không nặng với bằng chứng tổn thương cơ quan đích cần phải được kiểm soát; tuy nhiên, phạm vi mục tiêu lý tưởng dưới 160/110mmHg vẫn là một nguồn tranh luận. Tổng quan này phác thảo định nghĩa, sinh lý bệnh của rối loạn tăng huyết áp thai kỳ.

Định nghĩa về tăng huyết áp trong thai kỳ chưa được chuẩn hóa, nhưng theo khuyến nghị của “Nhóm công tác về huyết áp cao trong thai kỳ của Chương trình giáo dục huyết áp quốc gia (Mỹ)” hiện nay đưa ra là huyết áp tâm thu (HATT) ⩾ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương áp suất (HATTr) ⩾ 90 mmHg. Chẩn đoán thường yêu cầu hai phép đo riêng biệt. Mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp như sau:

• Tăng huyết áp không nặng: Bất kỳ giá trị nào giữa HATT 140–159 mmHg và HATTr 90–109 mmHg. Đôi khi toàn bộ danh mục này được gọi là "nhẹ" hoặc được chia nhỏ thành nhẹ (140–149/90–99 mmHg) và trung bình (150–159/100–109 mmHg).
• Tăng huyết áp nặng: HATT ⩾ 160 mmHg và/hoặc HATTr ⩾ 110 mmHg. Tăng huyết áp nặng trong thai kỳ có ngưỡng thấp hơn so với người lớn không mang thai vì phụ nữ mang thai được biết là tiến triển bệnh não do tăng huyết áp khi huyết áp ở ngưỡng thấp hơn.

Đáng chú ý, Đại học Sản phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG) đã thừa nhận trong các khuyến nghị mới được công bố rằng các định nghĩa về tăng huyết áp của họ có điểm khác với các tiêu chuẩn chẩn đoán đã thay đổi gần đây của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA): Tăng huyết áp giai đoạn I: 130–139/80–89 mmHg; giai đoạn 2: ⩾ 140/90 mmHg), nhưng chưa xác định lại tiêu chuẩn chẩn đoán.

Các rối loạn tăng huyết áp cụ thể trong thai kỳ được đặt tên dựa trên bối cảnh mà lần đầu tiên bệnh tăng huyết áp được xác định. Bốn loại sau đây được chấp nhận trong các nguyên tắc quốc tế:

• Tăng huyết áp mãn tính/có từ trước: Tăng huyết áp được phát hiện trước khi thụ thai hoặc trước 20 tuần tuổi thai.
• Tăng huyết áp thai kỳ: Tăng huyết áp mới xuất hiện sau 20 tuần mang thai và bình thường hóa sau khi mang thai.
• Tiền sản giật - sản giật: Tăng huyết áp mới xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng sau:
  • Protein niệu;
  • Các đặc điểm khác của rối loạn chức năng cơ quan của người mẹ, bao gồm tổn thương thận cấp tính (creatinine ⩾90 mol/L; 1 mg/dL); liên quan đến gan (tăng ALT hoặc AST >40 IU/L), có hoặc không có đau bụng mạn sườn phải hoặc vùng thượng vị; các biến chứng thần kinh (chẳng hạn như sản giật, thay đổi trạng thái tâm thần, mù lòa, đột quỵ, chảy máu cam, nhức đầu dữ dội và chấm điểm thị giác dai dẳng) và các biến chứng về huyết học (giảm số lượng tiểu cầu <150.000/μL, đông máu nội mạch lan tỏa, tán huyết);
  • Rối loạn chức năng tử cung nhau thai (chẳng hạn như thai nhi chậm phát triển, phân tích dạng sóng Doppler động mạch rốn bất thường hoặc thai chết lưu).
• Tăng huyết áp mãn tính/có từ trước với tiền sản giật - sản giật chồng chất: Tăng huyết áp mãn tính như được định nghĩa ở trên, phát triển các dấu hiệu và triệu chứng của tiền sản giật hoặc sản giật sau 20 tuần mang thai.

ESC gợi ý rằng tăng huyết áp thai kỳ sẽ hết trong vòng 42 ngày sau khi sinh, đó là thời kỳ hậu sản và tăng huyết áp từ trước vẫn tồn tại sau giai đoạn này. Tuy nhiên, nhiều nhà điều tra ủng hộ khái niệm rằng tăng huyết áp thai kỳ có thể được gọi là tăng huyết áp mãn tính nếu nó kéo dài hơn 12 tuần sau khi sinh. ESC cũng bao gồm một danh mục “tăng huyết áp không thể phân loại trước sinh” là trường hợp phát sinh trước 20 tuần, nhưng chưa được đánh giá sau 42 ngày sau sinh để phân loại cuối cùng. Một số khái niệm khác bao gồm “Tăng huyết áp áo choàng trắng” và các rối loạn phổ tiền sản giật cụ thể (ví dụ: sản giật và tán huyết, men gan tăng cao, số lượng tiểu cầu thấp (hội chứng HELLP)). Hiệp hội Bác sĩ Sản phụ khoa Canada cũng mô tả bệnh tăng huyết áp mãn tính và thai kỳ của họ là “có” hoặc “không có bệnh đi kèm”.

Một khía cạnh quan trọng của chẩn đoán và quản lý tăng huyết áp trong thai kỳ là loại trừ các nguyên nhân thứ phát. Những điều này có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của cả mẹ và thai nhi. Dữ liệu từ Mẫu bệnh nhân nội trú toàn quốc (Nationwide Inpatient Sample – NIS Mỹ) về các ca nhập viện để sinh từ năm 1995 đến 2008 cho thấy trong số bệnh nhân tăng huyết áp mãn tính (1,15% dân số được lấy mẫu), 11,2% có nguyên nhân thứ phát. Tăng huyết áp thứ phát có tỷ lệ chênh cao hơn về các kết quả bất lợi cho mẹ và thai nhi khi so sánh với tăng huyết áp nguyên phát (tỷ số chênh (OR): 11,92 so với 10,18 đối với tiền sản giật; 51,07 so với 13,14 đối với suy thận cấp; 4,36 so với 2,89 đối với sinh tự nhiên < 37 tuần). Ví dụ về các dạng tăng huyết áp thứ phát là bệnh thận mãn tính (nguyên nhân phổ biến nhất), cường aldosteron, bệnh thận, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận, bệnh tuyến giáp, bệnh thấp khớp (ví dụ: xơ cứng bì hoặc bệnh mô liên kết hỗn hợp) và hẹp động mạch chủ… Thiếu hiểu biết về cách chẩn đoán và điều trị các tình trạng này trong thai kỳ có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao hơn, cần lưu ý rằng nhiều rối loạn có các đặc điểm trùng lặp với tiền sản giật. Các rối loạn nội tiết tố thường có các ngưỡng chẩn đoán khác nhau ở bệnh nhân mang thai và nếu được chỉ định, các can thiệp phẫu thuật thường cần được lên kế hoạch vào khoảng tuổi thai.

Sinh lý tim mạch ở phụ nữ có thai

Những thay đổi nội tiết tố trong thời kỳ mang thai tạo ra sự thích nghi đáng kể trong sinh lý tim mạch của người mẹ. Bắt đầu sớm trong tam cá nguyệt đầu tiên, có sự gia tăng đột biến của estrogen, progesterone và relaxin (hormone, giống như progesterone, làm trung gian giải phóng oxit nitric), dẫn đến giãn mạch toàn thân. Đồng thời, hệ thống renin–angiotensin–aldosterone (RAAS) được tăng cường để tạo ra khả năng giữ muối và nước, dẫn đến tăng thể tích huyết tương. Điều này, kết hợp với sự gia tăng khối lượng thành tâm thất, dẫn đến tăng thể tích nhát bóp. Sự gia tăng thể tích máu trong huyết tương cũng dẫn đến thiếu máu sinh lý, vì tốc độ tăng nhanh hơn tốc độ tăng khối lượng hồng cầu. Để bù đắp cho sự giãn mạch hệ thống nói trên và thiếu máu sinh lý thì nhịp tim tăng lên. Sự kết hợp giữa tăng thể tích nhát bóp và nhịp tim nhanh dẫn đến tăng cung lượng tim trong thai kỳ, bù đắp cho sự suy giảm sức cản mạch máu để duy trì huyết áp ở mức đủ cao cho sự tưới máu của mẹ và nhau thai.

Một phân tích tổng hợp của 39 nghiên cứu (1479 phụ nữ) xem xét dữ liệu về cung lượng tim đối với các trường hợp mang thai đơn khỏe mạnh đã chứng minh rằng mức tăng trung bình của cung lượng tim, nhịp tim và thể tích nhát bóp là 31%, 24% và 13% so với giá trị cao nhất của những người không mang thai. Trong khi sức cản mạch máu hệ thống ở mức thấp nhất, thấp hơn 30% so với bệnh nhân không mang thai.

Đỉnh của cung lượng tim và nhịp tim, cũng như mức thấp nhất của sức cản mạch máu hệ thống, là vào đầu tam cá nguyệt thứ ba. Trong khi đó, mức cao nhất của thể tích nhát bóp là vào đầu tam cá nguyệt thứ hai, với xu hướng hướng về các giá trị trước khi mang thai, khi chúng tiến gần hơn đến các kỳ hạn. Do cung lượng tim không bù đủ cho lượng tưới máu giãn mạch hệ thống, huyết áp động mạch trung bình thường thấp hơn huyết áp trước khi mang thai, với mức thấp nhất trung bình là 8mmHg (9%) dưới mức cơ bản trong tam cá nguyệt thứ hai . Như vậy, điều hợp lý là phụ nữ có tiền sử tăng huyết áp có thể tự nhiên nằm ngoài phạm vi điều trị được chỉ định trong thai kỳ.

Sinh lý bệnh tăng huyết áp

Bất kỳ rối loạn tăng huyết áp nào trong thai kỳ đều có thể dẫn đến tiền sản giật. Nó xảy ra ở 35% phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ và 25% những người bị tăng huyết áp mãn tính. Sinh lý bệnh cơ bản về quá trình chuyển đổi này sang (hoặc chồng chất) với tiền sản giật vẫn chưa được hiểu rõ; tuy nhiên, nó được cho là có liên quan đến cơ chế giảm tưới máu nhau thai, gây ra rối loạn chức năng nội mô mạch máu hệ thống. Điều này phát sinh do sự xâm nhập của nguyên bào nuôi tế bào vào các động mạch xoắn ốc của tử cung kém hiệu quả hơn. Kết quả là tình trạng thiếu oxy ở nhau thai gây ra một loạt các sự kiện viêm nhiễm, phá vỡ sự cân bằng của các yếu tố tạo mạch và gây ra sự kết tập tiểu cầu, tất cả đều dẫn đến rối loạn chức năng nội mô được biểu hiện lâm sàng dưới dạng hội chứng tiền sản giật.

Mất cân bằng tạo mạch liên quan đến sự phát triển của tiền sản giật bao gồm giảm nồng độ các yếu tố tạo mạch như yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (vascular endothelial growth factor - VEGF), yếu tố tăng trưởng nhau thai (placental growth factor - PLGF) và tăng nồng độ chất đối kháng của chúng, tyrosine kinase 1 (sFlt1) hòa tan trong nhau thai. Cản trở sự gắn kết của VEGF và PLGF với các thụ thể của chúng là một yếu tố làm giảm quá trình tổng hợp oxit nitric, một yếu tố quan trọng trong quá trình tái cấu trúc mạch máu và giãn mạch, nếu không thì có thể cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ ở nhau thai.

Tiền sản giật khởi phát sớm (Early-onset preeclampsia - EOPE), xảy ra trước 34 tuần tuổi thai, được cho là nguyên nhân chủ yếu do căng thẳng nguyên bào nuôi hợp bào dẫn đến nhau thai kém. Trong khi đó, tiền sản giật khởi phát muộn (late-onset preeclampsia - LOPE), xảy ra vào hoặc sau 34 tuần, được hiểu là thứ phát do nhau thai phát triển vượt quá vòng tuần hoàn của chính nó. Điều đáng nói là EOPE thường liên quan đến hạn chế tăng trưởng của thai nhi hơn LOPE, do thời gian rối loạn chức năng nhau thai kéo dài hơn.

Trong thời kỳ hậu sản, có tới 27,5% phụ nữ có thể bị tăng huyết áp mới. Điều này là do một số yếu tố, bao gồm huy động chất lỏng từ khoảng kẽ đến không gian nội mạch, sử dụng chất lỏng và thuốc vận mạch. Sự thay đổi chất lỏng làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim lên đến 80%, sau đó là cơ chế bù trừ của lợi tiểu và giãn mạch, giúp làm dịu sự gia tăng huyết áp.

Sinh lý bệnh của tăng huyết áp trong thai kỳ trở nên đặc biệt phù hợp khi xem xét tình trạng hiện tại của các liệu pháp bổ trợ cho thuốc hạ huyết áp có thể giúp ngăn ngừa tiền sản giật.

BS. Tú Uyên (Thọ Xuân Đường)