Bệnh Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh do tổn thương hệ thần kinh ngoại tháp phổ biến thứ hai, ảnh hưởng đến 2-3% dân số ≥65 tuổi, phổ biến ở người già. Mất tế bào thần kinh ở chất đen, gây ra tình trạng thiếu hụt dopamine trong giai đoạn đầu và các thể vùi nội bào có chứa tập hợp α-synuclein là dấu hiệu đặc trưng về bệnh lý thần kinh của bệnh Parkinson. Nhiều loại tế bào khác trong toàn bộ hệ thống thần kinh tự chủ trung ương và ngoại biên cũng có liên quan, có thể là từ giai đoạn đầu của bệnh trở đi. 

Với tỷ lệ mắc bệnh hàng năm từ 10 đến hơn 20 trên 100.000 người, gánh nặng bệnh tật trên toàn thế giới có thể vượt quá 17 triệu người vào năm 2040, và số người mắc bệnh Parkinson ở Trung Quốc có thể là 5 triệu người vào năm 2030. Là một căn bệnh tiến triển dẫn đến tỷ lệ khuyết tật cao, gây ra gánh nặng lớn cho xã hội và những người chăm sóc, gánh nặng này ngày càng trở nên nghiêm trọng hơn do xã hội già đi.

Trong hầu hết các quần thể, 3–5% bệnh Parkinson được giải thích là do nguyên nhân di truyền liên quan đến các gen bệnh Parkinson đã biết, do đó đại diện cho bệnh Parkinson đơn gen, trong khi 90 biến thể nguy cơ di truyền giải thích chung 16–36% nguy cơ di truyền của bệnh Parkinson không đơn gen.

Những đột biến gây bệnh và các yếu tố môi trường này được biết là gây bệnh do rối loạn chức năng ty thể, tổn thương oxy hóa, tập hợp protein bất thường và quá trình phosphoryl hóa protein làm ảnh hưởng đến vai trò chính của chức năng thần kinh dopaminergic và sự sống sót. Các yếu tố môi trường tương tự như thuốc trừ sâu và chất độc trực tiếp gây ra cả tổn thương oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể. 

Đối với các tác nhân độc hại từ môi trường hoặc nội sinh. Nghiên cứu về chất đen sau khi chết ở bệnh parkinson đã nêu bật ba thay đổi lớn: (1) bằng chứng về stress oxy hóa và sự suy giảm lượng glutathione bị khử; (2) hàm lượng sắt tổng số cao, làm giảm khả năng đệm ferritin; và (3) thiếu hụt phức hợp ty thể I. Điều nào trong số này là sự kiện chính, tạo ra một loạt các thay đổi thứ cấp mà đỉnh điểm là sự chết tế bào nigral, vẫn chưa được biết. Ở những bộ não kiểm soát dương tính với cơ thể Lewy không có triệu chứng, nigra cho thấy sự suy giảm hàm lượng glutathione bị giảm và có thể là giảm hoạt động phức tạp của I. Bất kể tầm quan trọng của những bất thường khác nhau này là nguyên nhân hay thứ phát, chúng đều cung cấp các mục tiêu mới cho việc phát triển các chiến lược mới để điều trị nguyên nhân của Parkinson.

Mặc dù chẩn đoán lâm sàng dựa vào sự hiện diện của rối loạn vận động chậm và các đặc điểm vận động cơ tim khác, bệnh Parkinson có liên quan đến nhiều triệu chứng không liên quan đến vận động làm tăng thêm tình trạng khuyết tật tổng thể. Cơ chế bệnh sinh phân tử cơ bản bao gồm nhiều con đường và cơ chế: Ổn định protein α-synuclein, chức năng ty thể, stress oxy hóa, cân bằng nội môi canxi, vận chuyển sợi trục và viêm thần kinh. Nghiên cứu gần đây về dấu ấn sinh học chẩn đoán đã tận dụng phương pháp chụp ảnh thần kinh trong đó một số phương thức, bao gồm PET, CT phát xạ đơn photon (SPECT) và các kỹ thuật MRI mới, đã được chứng minh là hỗ trợ chẩn đoán sớm và phân biệt. Điều trị bệnh Parkinson dựa trên việc thay thế dược lý bằng dopamine trong giai đoạn đầu, bên cạnh các phương pháp không dùng dopaminergic để giải quyết cả các triệu chứng vận động và không vận động, đồng thời kích thích não sâu cho những người đang phát triển các biến chứng vận động liên quan đến L-DOPA khó chữa. Các liệu pháp thử nghiệm đã cố gắng khôi phục dopamine trong giai đoạn đầu bằng các phương pháp tiếp cận dựa trên gen và tế bào, và gần đây nhất, sự tổng hợp và vận chuyển tế bào của α-synuclein đã trở thành mục tiêu điều trị. Một trong những thách thức lớn nhất hiện nay là xác định các dấu hiệu cho các giai đoạn bệnh báo trước, điều này sẽ cho phép các liệu pháp điều trị bệnh mới được bắt đầu sớm hơn.

Biểu hiện nổi bật hầu hết ở các bệnh nhân parkinson bao gồm: Nổi bật nhất là run chân tay, co cứng các cơ, khó khăn hoặc hạn chế trong việc đi lại, giảm vận động, ăn uống khó khăn hơn, khó nói, hay chảy nước dãi, miệng khô,…

 Để rõ hơn về sự tiến triển của bệnh, giai đoạn Hoehn & Yahr đã được tạo ra và sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng, đồng thời các nghiên cứu đã chỉ ra rằng giai đoạn Hoehn & Yahr có tương quan với cả các triệu chứng vận động và các triệu chứng không vận động. Để tạo điều kiện thuận lợi cho các nghiên cứu lâm sàng, bệnh nhân PD thường được phân loại thành các giai đoạn khác nhau theo giai đoạn Hoehn & Yahr, cụ thể là giai đoạn ≤ 2 là nhẹ/sớm, 2,5 và 3 là trung bình/trung bình và > 3 là tiến triển/muộn. Kế hoạch điều trị cũng được lập dựa trên các giai đoạn này sau khi cân nhắc toàn diện.

Sự tồn tại cả các triệu chứng vận động và các triệu chứng không vận động xảy ra trong suốt thời gian mắc bệnh nên các hướng dẫn hiện hành khuyến nghị liệu pháp quản lý lâu dài, nhấn mạnh những đặc điểm riêng biệt của các giai đoạn khác nhau của bệnh. Đặc điểm chính của giai đoạn nhẹ là sự tiến triển đáng kể; trong giai đoạn này, có thể xảy ra tình trạng viêm thần kinh và chứng pyroptosis, điều này thúc đẩy sự mất đi các tế bào thần kinh dopaminergic. Với sự tiến triển của bệnh và tăng liều levodopa, bệnh nhân dễ bị dao động về vận động và rối loạn vận động, chủ yếu được mô tả là giai đoạn mệt mỏi và rối loạn vận động ở liều cao nhất. Khi bệnh tiến triển, bệnh lý α-synuclein lan đến các trung tâm cao hơn trong não, liên quan đến hệ thống limbic, amygdala, vỏ não mới và thùy trước trán. Với sự tham gia của các tác dụng phụ của thuốc và rối loạn ngoại biên, những sinh bệnh này cuối cùng dẫn đến thời gian “TẮT” đau đớn, vô hiệu hóa các biến chứng vận động và một loạt các triệu chứng không vận động, bao gồm suy giảm nhận thức, rối loạn giấc ngủ và rối loạn chức năng thần kinh tự chủ.

Do tình trạng phức tạp này, ngày càng nhiều bệnh nhân bắt đầu được điều trị bằng y học cổ truyền và các nghiên cứu đã chỉ ra rằng liệu pháp y học cổ truyền có thể cải thiện cả triệu chứng vận động và không vận động ở bệnh nhân parkinson.Theo y học cổ truyền bệnh parkinson thuộc chứng “chấn chiên”.

Trong thực hành lâm sàng, cho rằng cơ chế cơ bản của bệnh Parkinson là do can uất, khí huyết lưỡng hư, đàm nhiệt. Chức năng cơ quan tạng phủ bị suy giảm cản trở sự hình thành và lưu thông khí và máu, gây ra ứ máu và đờm, tích tụ lâu dài chuyển thành độc tố. Các thể phổ biến nhất của bệnh parkinson là gan thận âm hư, khí  huyết lưỡng hư, huyết ứ kinh phong; thể can uất huyết hư, đàm nhiệt sinh phong và can thận bất túc, huyết ứ phong động.

Nhận thấy rằng có các hội chứng tương đối đồng nhất trong mỗi giai đoạn phát triển của bệnh. Theo lý luận y học cổ truyền: Can chủ về huyết mạch, mà huyết hư lâu  ngày sẽ gây hại can, làm chức năng của can suy yếu. Can liên quan đến tình trí là nộ, mà cáu giận quá mức sẽ ảnh hưởng đến chức năng sơ tiết của can gây ra uất trệ khí cơ, từ đó sinh đàm, mà đàm sinh nhiệt, nhiệt thịnh lại hóa phong, gây ra chứng.

Điều trị y học cổ truyền kết hợp giữa dùng thuốc và không dùng thuốc theo pháp “bổ can huyết, giải uất hóa đàm”  mang lại hiệu quả cao. 

BS. Phạm Thị Hồng Vân (Thọ Xuân Đường)